لقد ثبت منذ فترة طويلة أن IGF-1 له تأثيرات مهمة على نمو الخلايا العصبية وتمايزها وبقائها. يعد البروتين عاملًا رئيسيًا في تكوين المشابك وبالتالي يلعب دورًا حاسمًا في التعلم والذاكرة والمزيد. يعد IGF-1 مهمًا بشكل خاص لتطور المشابك الناضجة والحفاظ عليها. تُظهر الأبحاث أن IGF-1 ضروري تمامًا لتحقيق المستويات المناسبة من السينابسين قبل المشبكي-1، وهو بروتين ينظم إطلاق النواقل العصبية. الببتيد مهم أيضًا لبروتين PSD-95 بعد المشبكي، والذي يحافظ على البنية المشبكية. بدون IGF-1، يتعطل تطور المشابك وتتطور العيوب في المهارات الحركية والسلوك والأداء الإدراكي واللغة.
تم اختبار IGF-1 ونظائره في متلازمة ريت ومتلازمة حذف الكروموسوم 22. في كلتا الحالتين، تعطي الببتيدات فوائد إيجابية. من خلال حماية عدد المشابك المثيرة في الدماغ والحفاظ على كثافة الخلايا العصبية. كما ثبت أن IGF-1 يقلل من التأثيرات السامة لفرط تحفيز NDMA، وبالتالي يحمي الخلايا العصبية من السمية الإثارية، والتي يمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا العصبية. كانت الفوائد عظيمة جدًا في الدراسات على الحيوانات لدرجة أن IGF-1 ونظائره يتم تقديمها كعلاجات تجريبية للبشر الذين يعانون من هذه الحالات المدمرة.
أسفرت التجارب السريرية لـ IGF-1 في التصلب المتعدد (MS) والتصلب الجانبي الضموري (ALS) ومرض باركنسون (PD) ومرض الزهايمر (AD) عن نتائج متباينة. ففي مرض التصلب الجانبي الضموري (ALS)، على سبيل المثال، يؤدي علاج IGF-1 إلى انخفاض كبير في تطور المرض، وزيادة قوة العضلات، وتحسين وظائف الجهاز التنفسي، وزيادة جودة الحياة. أما في مرض التصلب المتعدد، فلم يكن للببتيد أي تأثير تقريبًا. لم يتم إجراء التجارب البشرية على IGF-1 في مرض باركنسون بعد، ولكن الدراسات التي أجريت على نماذج الفئران لمرض باركنسون تشير إلى أنه يحمي الخلايا العصبية الدوبامينية ويحسن السلوك. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسة لفهم أسباب هذه الحالات وكيف يلعب IGF-1 DES دورًا في علاجها. وحقيقة أن الببتيد ليس له تأثير على مرض التصلب المتعدد ليست مفاجئة حيث أن الحالة أقل تسببًا في موت الخلايا العصبية من تلف الخلايا المحيطة بالخلايا العصبية. يمكن أن يساعد DES IGF-1 ونظائر IGF-1 الأخرى العلماء على استكشاف الفسيولوجيا المرضية الأساسية لهذه الحالات من أجل فهم أسبابها بشكل أفضل وبالتالي تطوير علاجات محتملة.
